Bei Arthrose handelt es sich um den Abbau des Knorpels, welcher als schützende Schicht über die Knochen gezogen ist und der für eine reibungsfreie Beweglichkeit der Gelenke wichtig ist. Ist diese Schutzschicht (der Knorpel) geschädigt spricht man von Gelenkverschleiß. Diese Verschleißerkrankung des Knorpels nennt man Arthrose und sie ist die weltweit häufigste Gelenkerkrankung.
Bei der Behandlung der Arthrose eignen sich - vor allem in den Frühstadien - Infiltrationen der betroffenen Gelenke mit entzündungshemmenden Substanzen, naturheilpflanzlichen Präparaten, Hyaluronsäure (s.u.) und/oder den körpereigenen Regenerationspotenzialen wie dem PRP (platelet rich plasma).
Auch die Akupunktur, die Versorgung mit orthopädischen Hilfsmitteln (Orthesen) und das Anfertigen von Einlagen können den Arthroseschmerz positiv beeinflussen.
In vielen Fällen kann ein multimodaler Therapieeinsatz einen Gelenkerhalt ermöglichen bzw. eine gelenkersetzende Operation (Gelenkprothese) hinauszögern.
Hyaluronsäure (nach neuerer Nomenklatur: Hyaluronan, HA) ist ein wichtiger Bestandteil des Bindegewebes und kommt unter anderem in folgenden Körpergeweben vor:
Die über mehrere Monate im Anschluss an eine Injektionsserie andauernde Wirkung der Hyaluronsäure lässt sich nicht alleine durch deren mechanische (schmierende) Mechanismen erklären. Die Halbwertszeit der Hyaluronsäure liegt in normalen Gelenken nur bei 24–72 Stunden und ist in entzündeten Gelenken sogar noch weiter reduziert. Verschiedene Studien haben mittlerweile gezeigt, dass die Hyaluronsäure über ihren puffernden Effekt hinaus antiphlogistische und analgetische Effekte besitzt.
Sie wirkt entzündungshemmend (antiphlogistisch) durch Hemmung der Entzündungsmediatoren wie Tumornekrosefaktor, Interferon, Makrophagen-Entzündungsprotein2 und Interleukin4 (2), durch Hemmung der Leukozytenanlockung und Leukozytenwanderung (3), durch Reduktion von PGE2 (1), durch Abnahme des Aktivitätszustandes von Makrophagen und Lymphozyten (4) sowie durch Abfangen von Sauerstoffradikalen (5).
Hyaluronsäure wirkt außerdem schmerzlindernd (analgetisch), indem sie PGE21 reduziert, die Bradikin-Wirkung reduziert (6) sowie die Nozizeptorenafferenz mindert (7).
Aktuell laufende Studien zeigen, dass Hyaluronsäure einen protektiven Effekt auf den degenerierten Knorpel zu haben scheint. Hyaluronsäure soll dabei nicht nur in der Matrix durch Bindung an Proteoglykan-Monomere makromolekulare Aggregate bilden, sondern auch beschädigte Chondrozyten schützend umgeben.
Zusammenfassend wirkt intraartikuläre Hyaluronsäure also:
Der Einsatz der Hyaluronsäure zur Behandlung von Arthrose findet sich auch längst in den Leitlinien verschiedener (weltweiter) Organisationen: unter anderem in der European League of Rheumatism (EULAR), im American College of Rheumatology (ACR), in der Osteoarthritis Research Society International (OARSI), in der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Unfallchirurgie (DGOU) sowie beim Berufsverband für Orthopädie und Unfallchirurgie (BVOU).
Mit 89% Konsens übernahmen die beteiligten Fachgesellschaften die Hyaluron-Therapie in die S2k-Leitlinie Gonarthrose 2018: Die intraartikuläre Hyaluronsäure-injektion ist damit eine anerkannte Behandlungsoption, wenn NSAR kontraindiziert oder nicht ausreichend wirksam sind (AWMF S2k-Leitlinie Gonarthrose 2018).
Seit etwa 1990 werden Hyaluronsäure-Präparate in durch Arthrose geschädigte Gelenke eingespritzt.
Insgesamt gibt es mehr als 100 vermarktete Hyaluronsäure-Produkte weltweit. Diese unterscheiden sich erheblich, und das in mehrerlei Hinsicht:
Laut einer Arbeit von Engelhardt (9) sollten die Hyaluronsäureprodukte folgende Anforderungen erfüllen:
• Herstellung durch Fermentation
• Zulassung für alle Gelenke
• Hitzesterilisation
• Molekulargewichtsbereich zwischen einer und zwei Mio. Dalton
Die von uns verwendeten Produkte entsprechen diesen Anforderungen zu 100%.
Literatur
(1) Stöve J, Puhl W. Übersicht über die klinische und experimentelle Anwendung der Hyaluronsäure bei Gonarthrose. Z Orthop Ihre Grenzgeb 1999; 137(5): 393–399.
(2) Nakamura K, Yokohama S, Yoneda M et al. High, but not low, molecular weight hyaluronan prevents T‑cell-mediated liver injury by reducing proinflammatory cytokines in mice. J Gastroenterol 2004; 39(4): 346–354
(3) Forrester JV, Wilkinson PC. Inhibition of leukocyte locomotion by hyaluronic acid. Journal of Cell Science 1981; 48:315–331
(4) Corrado EM, Peluso GF, Gigliotti S et al. The effects of intra-articular administration of hyaluronic acid on osteoarthritis of knee: a clinical study with immunological and biomechanical evaluations. Eur J Rheumatol Inflamm 1995; 15: 47–56
(5) Larsen NE, Lombard KM, Parent EG et al. Effect of hylan on cartilage and chondrocyte cultures. J Orthop Res 1992; 10(1): 23–32
(6) Kawasaki K, Ochi M, Uchio Y et al. Hyaluronic acid enhances proliferation and chondroitin sulfate synthesis in cultured chondrocytes embedded in collagen gels. J Cell Physiol 1999; 179(2): 142–148.
(7) Gomis A, Miralles A, Schmidt RF et al. Nociceptive nerve activity in an experimental model of knee joint osteoarthritis of the guinea pig: effect of intra-articular hyaluronan application. Pain 2007; 130(1–2): 126–136.
(8) Smith MM, Ghosh P. The synthesis of hyaluronic acid by human synovial fibroblasts is influenced by the nature of the hyaluronate in the extracellular environment. Rheumatol Int 1987; 7(3): 113–122.
(9) Engelhardt, M. Die intraartikuläre Hyaluronsäurebehandlung der Arthrose. Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin 2003; 54(6):205–208